对心脏的作用:红花黄色素(SY)可明显增加离体家兔心脏和心肌缺氧时的冠脉流量,从冠流侧管注人22%SY0.2ml,1min时冠脉流量增加最明显(P<0.01),7min后流量逐渐恢复到给药前水平,缺氧条件下,5min流量逐渐减少:SY对麻醉犬的在位心脏冠脉流量的作用无规律性;SY可使心肌缺氧复氧损伤支导致心肌细胞静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、最大除极速度(Vmm)和复相动作电位时程(APD)与正常对照组无明显差异;同样SY对豚鼠心室乳头肌的缺氧和复氧损伤也具有保护作用,使膜电位各项参数趋向恢复正常。SY可明显缩小心肌梗死范围,改善损伤及坏死型心电图变化,与心得安有相近的客观效果。SY对大白鼠具有抗氧化的作用;在红花油块中也分离到3个5-羟色胺衍生物均具有抗氧和消除游离基活性的作用,在硫氰酸铁实验中,其抗炎活性均强于A-生育酚,与丁基化羟基茴香醚的活性相仿。
(二)对免疫系统的影响SY可使PFC、SRFC和抗体产生减少,抑制DH反应SOI诱导的Ts细胞活化,红花总黄素0.03~3.0、0.1~2.0、0.1~2.5mg/ml抑制[3H]TdR掺人T、B淋巴细胞转化、MLC反应、IL-2的产生及其活性。红花多糖与T细胞致有丝分裂原ConA有协同作用,对B细胞致有丝原Dextran sulfate无明显影响,但体内PFC试验,红花多糖与一般认为作用于B细胞的黄芪多糖作用趋势一致。红花多糖能促进淋巴细胞转化,增加脾细胞对羊红细胞空斑形成的细胞数,对抗泼尼松龙的免疫抑制作用。
(三)对神经系统的影响小鼠脑缺血性缺氧后的喘息延续时间,SY组(18.88±4.02s)比对照组(12.83±4.11s)显著地延长,其延长率为47.2%(P<0.01)。SY明显抑制小鼠扭体反应,提高痛阈,明显增强巴比妥及水合氯醛的中枢抑制作用,使清醒动物进入深度睡眠,减少尼可刹米诱发的小鼠惊厥反应率和死亡率。
(四)对血液系统的影响SY 可显著延长凝血酶原时间和凝血时间。对凝血过程中血小板粘附、血栓形成、纤维蛋白交联等过程均有抑制作用。SY有较好的抗凝血作用,SY有显著地抑制ADP诱导的家兔血小板聚集作用,并对ADP已聚集的血小板也有非常明显的解聚作用,此作用随着SY剂量的增加而增强。SY尚可明显延长家兔血浆复钙时间。SY中的SYⅡ、SYⅢ成分对ADP诱导的家兔血小板聚集有明显抑制作用;SYⅢ具有增强纤维蛋白溶解活性的作用:SYⅡ、SYⅢ均可抑制体外血栓形成,而SYI无此作用。
(五)对血管和血压的作用SY及SYⅡ、SYⅢ有改善外周徼循环障碍作用,能使右旋糖酐所致的兔眼球结膜微循环障碍血流加速、毛细血管网开放数目增加和血细胞聚集程度减轻;SY对麻醉犬和自发性高血压大鼠均有不同程度的降压作用,SY的降压机制可能与抑制中枢加压反射、激动H、受体、影响肾素-血管紧张素和直接扩张外周血管等作用有关。
(六)对血脂的影响SY可明显降低实验性高脂动物模型的血清总胆固醇水平,明显提高血清高密度脂蛋白,对血清β-脂蛋白和甘油三酯无影响。口服红花油对高胆固醇血症家兔的血清总胆固醇、甘油三酯及非酯化脂肪酸水平可降低;红花油可降低大鼠血清胆固醇,但增加肝内脂质及胆固醇。
(七)强壮作用SY 能显著延长小鼠持续游泳时间,在常压和减压条件下明显延长小鼠存活时间,提高小鼠耐缺氧能力。SY对抗异丙肾上腺素所致的缺氧作用,对组织缺氧和脑缺血性缺氧均可明显延长动物的存活时间,明显增加离体家兔心脏和心肌缺氧时的冠脉流量,改善心脏的缺氧缺血病理状态。红花苷也能提高小鼠的耐缺氧能力。
(八)抗炎作用SY对大鼠甲醛性足肿胀有明显抑制作用,并显著抑制组胺引起的大鼠皮肤毛细血管通透性增加,对大鼠棉球性肉芽肿形成也有明显抑制作用。
(九)其他红花中豆甾醇、谷甾醇、schottenol和菠甾醇具有抑制TPA引起炎症的活性,其LD5分别为1.9mg/kg,1.8mg/kg,1.0mg/kg 和1.1mg/kg,但其活性低于泼尼松和吲哚美辛。在DMBA-TPA豆甾醇(2μmol)治疗组,首例癌症出现在第十三周,在第十八周荷瘤小鼠的百分率为13%,平均每只小鼠产生0.1个肿瘤。即第十八周红花豆甾醇可使每只小鼠的平均肿瘤数目减少78%和99%。红花中的叠-烷烃-6,8-二醇类是抑癌的有效物质,而且链的长度与抑制作用相关。
(十)毒性和不良反应SY 的 LD„0为2.35g/kg(静脉注射)、5.49g/kg(腹腔注射)、5.53g/kg(灌胃),当腹腔注射7g/kg或灌胃9g/kg时,小鼠100%死亡。小鼠中毒症状为活动增加、行动不稳、呼吸急促、竖尾、惊厥、呼吸抑制死亡等。红花苷小鼠LD50为2.35 ±0.14g/kg(静脉注射),口服的安全剂量>8g/kg,试管内无溶血作用;腹腔注射12.5g/kg,观察2天,无毒性反应。
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